科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞(DC細(xì)胞),能參與人體的免疫的過程(如下圖示意),請回答下列問題:
當(dāng)同種花粉再次侵入機(jī)體,可與肥大細(xì)胞表面的()發(fā)生特異性結(jié)合,促使肥大細(xì)胞釋放組織胺。
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免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵,同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
基因治療成功的標(biāo)志是()
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時,一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
根據(jù)題意推測,該遺傳病的致病基因為()性,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流入/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進(jìn)行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。