科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)一種樹突狀細(xì)胞（DC細(xì)胞），能參與人體的免疫的過程（如下圖示意），請(qǐng)回答下列問題：
艾滋病病毒（HIV）通過T淋巴細(xì)胞表面的特異性CD4受體識(shí)別T淋巴細(xì)胞并侵染，從而破壞人類免疫系統(tǒng)。科學(xué)家正在研究將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的人體“陷阱”細(xì)胞中，以防止病毒增殖。其研究思路是：利用HIV可識(shí)別（）細(xì)胞，讓HIV識(shí)別并侵染，侵染這種細(xì)胞后的HIV病毒卻無法增殖。請(qǐng)簡(jiǎn)要說明HIV在這種“陷阱”細(xì)胞中無法增殖的原因：（）。
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oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。