近期研究表明，我們面對新信息時大腦皮層中需要建立起一個新的處理路徑。此時，被新信息激活的神經(jīng)元會生長出新的突起，一直延伸到鄰近的神經(jīng)元，形成突觸。突觸一旦形成，興奮就可以從一個神經(jīng)元傳到另外一個神經(jīng)元，我們也就獲得了新的信息。若建立起的突觸失靈了，大腦就忘記了這個信息。
有關(guān)研究表明，人在安靜時大腦的產(chǎn)熱量是運(yùn)動時的6倍，則人在（）時更容易記憶，原因是在該情況下腦細(xì)胞（）。您可能感興趣的試卷
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用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動。該反射活動的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
分泌細(xì)胞的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有（）。
瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。
某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。
若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。
從反射弧角度分析，眼和松果體為（），其接受刺激產(chǎn)生興奮，興奮部位的膜電位表現(xiàn)為（）。
圖1中，提供電刺激設(shè)備、電位測量儀等必要的實(shí)驗用具，設(shè)計實(shí)驗驗證興奮在神經(jīng)元之間進(jìn)行單向傳遞，簡要的實(shí)驗步驟是：（）。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。