帕金森綜合癥的主要癥狀是不自主震顫,病因主要是缺乏一種叫“多巴胺”的神經(jīng)遞質(zhì)。臨床上可用左旋多巴治療,它在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為多巴胺。
實(shí)驗(yàn)步驟:
①()_。
②甲組注射(),乙組注射()作為對(duì)照。
③(),觀察并記錄小鼠的運(yùn)動(dòng)狀況。
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血液中物質(zhì) A 的含量過(guò)高時(shí),抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng),該調(diào)節(jié)方式稱為()。
某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響,某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解,若將此藥物放在圖二C處,刺激A,預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生()。
圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系,其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn),能發(fā)生興奮的有()(除②外)
只破壞圖1中的結(jié)構(gòu)③,利用電刺激設(shè)備,通過(guò)觀察⑤的反應(yīng),如何判斷②和④在反射弧中的功能?()
瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦,下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì),使飽中樞的興奮性();使攝食中樞的興奮性減弱,從而抑制食欲,減少能量的攝取,達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制,則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是(),g神經(jīng)元不能將信息傳遞到()而無(wú)飽感,機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
研究表明:焦慮、緊張等精神因素會(huì)使T細(xì)胞活性下降,從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒、真菌的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低,據(jù)此推測(cè),上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是()(突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞)。
圖二突觸小體內(nèi)靠近前膜處含有大量的突觸小泡,小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放需要()(細(xì)胞器)提供能量。小泡內(nèi)遞質(zhì)的釋放與細(xì)胞膜的()有關(guān)。
正常人飯后,胰靜脈血液中明顯增多的激素是由()分泌的。
圖1中,提供電刺激設(shè)備、電位測(cè)量?jī)x等必要的實(shí)驗(yàn)用具,設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證興奮在神經(jīng)元之間進(jìn)行單向傳遞,簡(jiǎn)要的實(shí)驗(yàn)步驟是:()。
若圖1的甲模式中,靶腺為腎上腺皮質(zhì),則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過(guò)下丘腦分泌()激素到達(dá)垂體,調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。