下圖甲表示反射弧的結構模式圖,圖乙是甲圖中某一結構的亞顯微結構模式圖。據圖回答:
突觸后膜上“受體”的化學本質是()。
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魚體色的讕帶方式是()。
GABA在突觸前神經細胞內合成后,貯存在()內,以防止被細胞溶膠內其它酶系所破壞。當興奮抵達神經末梢時,GABA釋放,并與()上的GABA受體結合。該受體是膜上某些離子的通道。當GABA與受體結合后,通道開啟,使陰離子內流,從而抑制突觸后神經細胞()的產生,接受這種遞質后的膜電位是()。上述過程體現了細胞膜具有的功能是()。
分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結合的原因是靶細胞膜上有()。
剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(見右圖),立即刺激A端()(能、不能)看到左后肢收縮活動;刺激B端()(能、不能)看到左后肢收縮活動。若刺激剪斷處的某一端出現收縮活動,該活動()(能、不能)稱為反射活動,主要原因()。
為驗證腎上腺素和乙酰膽堿對魚體色的影響,科研人員進行了相關實驗,請完善下列實驗內容。實驗對象:體長約l0cm左右且體色相近的同種鯽魚若干條藥品及用具:魚用生理鹽水、適宜濃度的腎上腺素、乙酰膽堿、注射器等實驗步驟:第一步:將鯽魚平均分成三組,編號為甲、乙、丙,分別放大三個玻璃缸中置于背光處飼養(yǎng)一段時間。第二步:給甲組鯽魚腹腔中注入2ml乙酰膽堿,乙組鯽魚腹腔中注入(),而丙組鯽魚腹腔中注入()作為對照。第三步:將裝有上述處理后鯽魚的玻璃缸置于()處,約2小時后,觀察比較三組鯽魚體表顏色的變化。預期實驗結果:甲、乙、丙三組魚的體色由淺到深依次是()。
釋放的GABA可被體內氨基丁酸轉氨酶降解而失活。研究發(fā)現癲癇病人體內GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
在反射弧中,興奮只能從突觸前神經元傳至突觸后神經元,而不能逆向傳遞的原因是()。
當人體處于低血糖狀態(tài)時,機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復正常,另一方面也可以通過圖1的丙模式調節(jié)分泌量,興奮在A處傳遞時,信號的轉化形式是()。
若分泌細胞為下丘腦細胞,那么靶細胞則為()細胞。
某生物興趣小組探究藥物對神經傳導的影響,某種藥物能夠阻止神經遞質的分解,若將此藥物放在圖二C處,刺激A,預計突觸后的神經元將發(fā)生()。