釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

魚體色的讕帶方式是（）。

圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）

當(dāng)A受到刺激后會產(chǎn)生興奮，并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式，一是在（）上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)的形式是形成（），方向是（）向；二是細(xì)胞間興奮是通過（）（填寫結(jié)構(gòu)名稱）傳遞的，單向傳導(dǎo)的原因是（），結(jié)果它的作用是使另一個神經(jīng)元（）。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會患糖尿病。

圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開的持續(xù)時間，產(chǎn)生麻醉效果。

某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

分泌細(xì)胞的分泌物與靶細(xì)胞相互結(jié)合的原因是靶細(xì)胞膜上有（）。