A.皮膚阻止了流感病毒進入機體內(nèi)
B.吞噬細胞在病毒侵入初期將其吞噬消化
C.效應(yīng)T細胞與靶細胞接觸，使靶細胞裂解死亡
D.病毒侵入人體后，機體產(chǎn)生抑制病毒活性的抗體
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A.吞噬細胞
B.漿細胞
C.效應(yīng)T細胞
D.T淋巴細胞
A.吞噬細胞
B.記憶細胞
C.效應(yīng)T細胞
D.效應(yīng)B細胞（漿細胞）
A.效應(yīng)B細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
B.效應(yīng)B細胞產(chǎn)生抗體，抗體接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被消滅
C.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
D.效應(yīng)T細胞接觸靶細胞，導(dǎo)致靶細胞裂解，從而使病毒被干擾素消滅
下圖表示甲型H1N1流感病毒在人體細胞中的一些變化以及相關(guān)反應(yīng)。有關(guān)敘述不正確的是（）
A.細胞1和B細胞都屬于保留分裂能力的細胞
B.細胞2的作用是使靶細胞裂解暴露病原體
C.合成a所需原料及合成場所都是由人體細胞提供的
D.注射的疫苗可直接刺激細胞3產(chǎn)生大量物質(zhì)b
A.淋巴因子可直接使靶細胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細胞免疫
C.淋巴因子主要通過加強抗體的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時，記憶細胞會立即分泌大量的淋巴因子
最新試題
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
培養(yǎng)骨髓細胞時，應(yīng)控制的條件是（）
不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
效應(yīng)T細胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強各種有關(guān)細胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）