A.吞噬細(xì)胞
B.漿細(xì)胞
C.效應(yīng)T細(xì)胞
D.T淋巴細(xì)胞
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A.吞噬細(xì)胞
B.記憶細(xì)胞
C.效應(yīng)T細(xì)胞
D.效應(yīng)B細(xì)胞（漿細(xì)胞）
A.效應(yīng)B細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
B.效應(yīng)B細(xì)胞產(chǎn)生抗體，抗體接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病毒被消滅
C.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病毒被抗體消滅
D.效應(yīng)T細(xì)胞接觸靶細(xì)胞，導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解，從而使病毒被干擾素消滅
下圖表示甲型H1N1流感病毒在人體細(xì)胞中的一些變化以及相關(guān)反應(yīng)。有關(guān)敘述不正確的是（）
A.細(xì)胞1和B細(xì)胞都屬于保留分裂能力的細(xì)胞
B.細(xì)胞2的作用是使靶細(xì)胞裂解暴露病原體
C.合成a所需原料及合成場(chǎng)所都是由人體細(xì)胞提供的
D.注射的疫苗可直接刺激細(xì)胞3產(chǎn)生大量物質(zhì)b
A.淋巴因子可直接使靶細(xì)胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫
C.淋巴因子主要通過(guò)加強(qiáng)抗體的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時(shí)，記憶細(xì)胞會(huì)立即分泌大量的淋巴因子
A.過(guò)敏反應(yīng)一般不會(huì)損傷組織
B.反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)病迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過(guò)敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過(guò)敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
最新試題
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）