右圖中的X代表的細胞是（）
A.效應T細胞
B.漿細胞
C.吞噬細胞
D.癌細胞
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A.抗體是一類分泌蛋白
B.抗體都能被蛋白酶水解
C.淋巴細胞都能產(chǎn)生抗體
D.抗體在某些特殊情況下會對自身成分起免疫反應
A.人體中沒有抵抗感冒病毒的物質
B.人體效應T細胞失去應有功能
C.人體免疫系統(tǒng)遭到病毒的破壞
D.感冒病毒的變異性大
A.結核桿菌的基本結構包括細胞壁、細胞膜、細胞質和細胞核
B.結核桿菌抗藥性的產(chǎn)生是應用抗生素誘導基因突變的結果
C.接種卡介苗后，T細胞受刺激成為記憶細胞，產(chǎn)生相應的抗體
D.感染結核桿菌后，機體主要通過特異性細胞免疫發(fā)揮作用
A.漿細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被白細胞介素消滅
B.漿細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應T細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應T細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
A.吞噬細胞
B.T細胞
C.靶細胞
D.漿細胞
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
效應T細胞的作用包括兩個方面：一是產(chǎn)生“某物質”，并通過它們加強各種有關細胞的作用來發(fā)揮免疫效應；二是與靶細胞密切接觸，最終導致（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
基因治療成功的標志是（）
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關基因用A、a表示，則母親的基因型是（）