A.結(jié)核桿菌的基本結(jié)構(gòu)包括細胞壁、細胞膜、細胞質(zhì)和細胞核
B.結(jié)核桿菌抗藥性的產(chǎn)生是應用抗生素誘導基因突變的結(jié)果
C.接種卡介苗后，T細胞受刺激成為記憶細胞，產(chǎn)生相應的抗體
D.感染結(jié)核桿菌后，機體主要通過特異性細胞免疫發(fā)揮作用
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A.漿細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被白細胞介素消滅
B.漿細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
C.效應T細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被外毒素消滅
D.效應T細胞接觸靶細胞，導致靶細胞裂解，從而使病菌抗原被抗體消滅
A.吞噬細胞
B.T細胞
C.靶細胞
D.漿細胞
下圖為體液免疫示意圖，有關(guān)敘述不正確的是（）
A.①過程體現(xiàn)了細胞膜的流動性
B.⑤過程主要發(fā)生在體液中
C.漿細胞不能特異性識別抗原，但能產(chǎn)生特異性的抗體
D.切除胸腺的個體無法完成體液免疫過程
A.氨基酸、漿細胞、核糖體
B.氨基酸、效應T細胞、核糖體
C.核苷酸、漿細胞、核糖體
D.核苷酸、效應T細胞、核糖體
A.體液調(diào)節(jié)
B.神經(jīng)調(diào)節(jié)
C.免疫調(diào)節(jié)
D.神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)
最新試題
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
若B淋巴細胞受損，則將導致體液免疫缺陷，試分析原因。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產(chǎn)生的。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）