某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系，其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn)，能發(fā)生興奮的有（）（除②外）

瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

在寒冷的環(huán)境中，能通過(guò)丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動(dòng)。該反射活動(dòng)的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。

腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知，原因是（）。

已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì)，由此推測(cè)，副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類似于（）（結(jié)構(gòu)）。此處信息傳遞的方向是（）（雙向/單向）的。

圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是（），它的嵌入起到了與GABA一樣的功能，從而可（）該離子通道打開的持續(xù)時(shí)間，產(chǎn)生麻醉效果。