釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

當人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。

興奮在反射弧中的傳遞方向是（）的。圖中共有（）條反射弧。

某生物興趣小組探究藥物對神經(jīng)傳導的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預計突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

當正常人處于饑餓狀態(tài)時，圖示中（）（填字母）增多，在機體內(nèi)通過促進肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程，以維持機體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會患糖尿病。

GABA在突觸前神經(jīng)細胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當興奮抵達神經(jīng)末梢時，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細胞膜具有的功能是（）。

若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。

從反射弧角度分析，眼和松果體為（），其接受刺激產(chǎn)生興奮，興奮部位的膜電位表現(xiàn)為（）。

當病毒侵染了C處神經(jīng)元，導致細胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點將檢測不到電位變化。

用針刺激脊蛙左后肢的趾部，可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動。該反射活動的感受器位于左后肢趾部的皮膚中，神經(jīng)中樞位于（）中。