乙酰膽堿是形成記憶所必需的神經(jīng)遞質(zhì)和形成長(zhǎng)期記憶的生理基礎(chǔ)。“膽堿能神經(jīng)元”是一種能合成乙酰膽堿,并在興奮時(shí)能從神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿的傳出神經(jīng)元。目前認(rèn)為,老年性癡呆與中樞“膽堿能神經(jīng)元”的大量死亡和丟失有關(guān)。某研究小組為研究老年性癡呆的機(jī)制,定位損傷大鼠的腦,利用水迷宮測(cè)試觀察行為學(xué)的改變。利用水迷宮進(jìn)行學(xué)習(xí)能力和記憶鞏固能力的測(cè)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)處理和結(jié)果如下表。
B組的實(shí)驗(yàn)處理需要進(jìn)行相應(yīng)的手術(shù),才能將藥物注射到大鼠腦的一定區(qū)域,如果僅有A組實(shí)驗(yàn)作對(duì)照,該實(shí)驗(yàn)在設(shè)計(jì)上不夠嚴(yán)密,需增加一組實(shí)驗(yàn),該組實(shí)驗(yàn)的處理方法為(),當(dāng)新增一組實(shí)驗(yàn)所得的數(shù)據(jù)與()組相近時(shí),可進(jìn)一步支持上述猜測(cè)。
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惡性高熱是一種較為罕見的疾病,是由氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物所觸發(fā)的一種骨骼肌異常高代謝狀態(tài),病情危重,常危及生命。惡性高熱易感者的骨骼肌細(xì)胞膜有缺陷,導(dǎo)致由5000多個(gè)氨基酸組成的鈣離子通道蛋白R(shí)YR1結(jié)構(gòu)異常,在誘發(fā)藥物氟烷等揮發(fā)性麻醉藥物的作用下,該鈣離子通道持續(xù)開放,鈣離子持續(xù)大量外流,使全身肌肉痙攣,產(chǎn)熱急劇增加,體溫迅速升高,在沒有特定治療藥物的情況下,一般的臨床降溫措施難以控制體溫的升高。同時(shí)產(chǎn)生大量乳酸和CO2,出現(xiàn)酸中毒、低氧血癥、高血鉀、心律失常等一系列變化,最終可導(dǎo)致死亡。
惡性高熱的原理可以說明()
A.無機(jī)鹽對(duì)于細(xì)胞和生物體的生命活動(dòng)有重要作用
B.細(xì)胞膜具有控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的作用
C.肌細(xì)胞中鈣離子的含量越高越好
D.內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)對(duì)生命活動(dòng)的正常進(jìn)行具有重要意義
最新試題
研究表明:焦慮、緊張等精神因素會(huì)使T細(xì)胞活性下降,從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒、真菌的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低,據(jù)此推測(cè),上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是()(突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞)。
圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有(),當(dāng)人體處于寒冷環(huán)境中,圖中物質(zhì)()(填字母)在血液中的含量明顯升高。
用針刺激脊蛙左后肢的趾部,可觀察到該后肢出現(xiàn)收縮活動(dòng)。該反射活動(dòng)的感受器位于左后肢趾部的皮膚中,神經(jīng)中樞位于()中。
某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響,某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解,若將此藥物放在圖二C處,刺激A,預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生()。
剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)(見右圖),立即刺激A端()(能、不能)看到左后肢收縮活動(dòng);刺激B端()(能、不能)看到左后肢收縮活動(dòng)。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動(dòng),該活動(dòng)()(能、不能)稱為反射活動(dòng),主要原因()。
下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外,還能分泌(),由甲釋放到血液中,參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。
從反射弧角度分析,眼和松果體為(),其接受刺激產(chǎn)生興奮,興奮部位的膜電位表現(xiàn)為()。
當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí),圖示中()(填字母)增多,在機(jī)體內(nèi)通過促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過程,以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人()部位受損,則此人會(huì)患糖尿病。
在反射弧中,興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元,而不能逆向傳遞的原因是()。
圖中麻醉劑分子嵌入的結(jié)構(gòu)是(),它的嵌入起到了與GABA一樣的功能,從而可()該離子通道打開的持續(xù)時(shí)間,產(chǎn)生麻醉效果。