右圖是細(xì)胞免疫中x細(xì)胞與靶細(xì)胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中x細(xì)胞是指（）
A.B細(xì)胞
B.T細(xì)胞
C.效應(yīng)B細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
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A.刺激效應(yīng)T細(xì)胞分化成為記憶細(xì)胞
B.刺激漿細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
C.可促進漿細(xì)胞釋放出淋巴因子
D.刺激吞噬細(xì)胞產(chǎn)生抗狂犬病毒抗體
A．細(xì)胞免疫中，效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵的抗原
B．病原體突破非特異性免疫的防御后，特異性免疫才會發(fā)生作用
C．體液免疫中，漿細(xì)胞與靶細(xì)胞接觸使其裂解死亡
D．在特異性免疫反應(yīng)過程中記憶細(xì)胞產(chǎn)生抗體消滅入侵抗原
A.細(xì)胞周期變長，核糖體活動增加
B.細(xì)胞周期變長，核糖體活動減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動增加
下圖表示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程，下列相關(guān)敘述錯誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5受到相同抗原刺激后，細(xì)胞分裂的周期縮短
A.過敏反應(yīng)一般會損傷組織
B.反應(yīng)特點是發(fā)病迅速，反應(yīng)強烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
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圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。