A.細(xì)胞周期變長，核糖體活動增加
B.細(xì)胞周期變長，核糖體活動減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動增加
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下圖表示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程，下列相關(guān)敘述錯誤的是（）
A.細(xì)胞2、細(xì)胞3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的DNA
C.②、③過程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.細(xì)胞5受到相同抗原刺激后，細(xì)胞分裂的周期縮短
A.過敏反應(yīng)一般會損傷組織
B.反應(yīng)特點(diǎn)是發(fā)病迅速，反應(yīng)強(qiáng)烈，消退較快
C.T細(xì)胞是過敏反應(yīng)的主要免疫細(xì)胞
D.過敏反應(yīng)只發(fā)生在皮膚及呼吸道
A.骨髓
B.胸腺
C.脊髓
D.脾臟
A.體液免疫
B.自身免疫
C.細(xì)胞免疫
D.非特異性免疫
A.含有豐富的免疫球蛋白
B.含有某些抗原決定簇
C.含有一些滅活的病菌
D.能刺激人體內(nèi)效應(yīng)Ｔ細(xì)胞分泌抗體
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應(yīng)。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。