下圖表示細(xì)胞免疫的效應(yīng)階段，圖中X代表的細(xì)胞是（）
A.效應(yīng)細(xì)胞毒T細(xì)胞
B.效應(yīng)B細(xì)胞
C.吞噬細(xì)胞
D.癌細(xì)胞
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A.病毒表面往往存在多種蛋白質(zhì)分子
B.病毒基因在細(xì)胞內(nèi)能高效復(fù)制
C.病毒表面往往存在多個(gè)同種蛋白質(zhì)分子
D.病毒基因在細(xì)胞內(nèi)能高效表達(dá)
A．無(wú)胸腺裸鼠具有正常的體液免疫功能
B．無(wú)胸腺裸鼠應(yīng)飼養(yǎng)在無(wú)菌環(huán)境中
C．無(wú)胸腺裸鼠對(duì)異體組織無(wú)排斥反應(yīng)
D．人類癌細(xì)胞可在無(wú)胸腺裸鼠體內(nèi)增殖
A.細(xì)胞免疫缺陷、體液免疫功能下降
B.細(xì)胞免疫、體液免疫功能均正常
C.細(xì)胞免疫缺陷、體液免疫功能正常
D.細(xì)胞免疫正常、體液免疫功能下降
A.白細(xì)胞吞噬侵入人體的病菌
B.接種卡介苗預(yù)防結(jié)核菌感受
C.注射胎盤球蛋白可增強(qiáng)機(jī)體的抵抗力
D.患過(guò)麻疹的人不會(huì)再得此病
A.造血干細(xì)胞在骨髓內(nèi)發(fā)育成T細(xì)胞，在胸腺中發(fā)育成B細(xì)胞
B.B細(xì)胞只參與體液免疫，T細(xì)胞只參與細(xì)胞免疫
C.受抗原刺激后，分化出的記憶細(xì)胞的功能相同
D.B細(xì)胞和T細(xì)胞中表達(dá)的基因不同，導(dǎo)致功能不同
最新試題
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。