A.造血干細胞在骨髓內發(fā)育成T細胞，在胸腺中發(fā)育成B細胞
B.B細胞只參與體液免疫，T細胞只參與細胞免疫
C.受抗原刺激后，分化出的記憶細胞的功能相同
D.B細胞和T細胞中表達的基因不同，導致功能不同
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A.進行細胞免疫時，抗原也需要經過吞噬細胞的攝取和處理
B.細胞免疫主要是消滅侵入人體細胞內的抗原
C.效應T細胞可直接清除抗原
D.記憶細胞接受同一種抗原再次刺激時，會迅速增殖分化成效應T細胞
A.寄生蟲表面抗原的化學本質是糖蛋白
B.由于病人體內新抗體產生的速度總是慢于蟲體表面抗原的改變的速度，因此蟲體可以有效脫逃抗體的消滅
C.人在患一次流感治愈后，今后還有可能再患流感
D.用傳統(tǒng)方法制備疫苗來預防感染的做法都失敗的原因是體內產生的抗體濃度不夠
A.花粉引起體內毛細血管擴張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
下列關于細胞免疫過程的敘述錯誤的是（）
①細胞免疫主要在病原體侵入人體細胞內部時發(fā)揮作用
②由巨噬細胞處理抗原，形成抗原—MHC復合體
③T細胞、B細胞都識別抗原—MHC復合體
④一部分效應T細胞可分化為記憶細胞
⑤效應T細胞可識別被感染的細胞并使之裂解
⑥記憶T細胞接受同一種抗原再次刺激時，會迅速增殖分化成效應T細胞
A.②⑤
B.②③
C.③④
D.③⑤
A.B細胞識別抗原的實質是其細胞表面的受體與相應的抗原結合
B.識別了抗原的B細胞在淋巴因子的作用下，增殖、分化形成效應B細胞和記憶B細胞
C.效應B細胞產生的抗體與相應抗原特異性結合，發(fā)揮免疫效應
D.記憶B細胞識別再次進入體內的抗原，并能迅速產生大量抗體
最新試題
患者體內ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內，則與上圖相比，此人體內抗體變化的主要特點是（）
Anti基因的表達產物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應。
1991年，美國批準了人類第一個對該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細胞或結構。結構A是由逆轉錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結構應由（）和（）組成；改造前的逆轉錄病毒具有致病性，因此在改造時，結構A需去除其致病性但要保留其（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個J型增長曲線，原因是（）。
破傷風芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風病，需進行免疫預防，其有效途徑應是上述（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導”產生的呢？請用下面給出的材料設計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應。預期結果與結論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導”產生的。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。