瘦素通過(guò)血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無(wú)飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過(guò)圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過(guò)圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。

圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有（），當(dāng)人體處于寒冷環(huán)境中，圖中物質(zhì)（）（填字母）在血液中的含量明顯升高。

在反射弧中，興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元，而不能逆向傳遞的原因是（）。

如果分泌細(xì)胞為甲狀腺細(xì)胞，那么靶細(xì)胞能否為垂體細(xì)胞？（）。簡(jiǎn)要說(shuō)出理由：（）。

當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測(cè)不到電位變化。

當(dāng)正常人處于饑餓狀態(tài)時(shí)，圖示中（）（填字母）增多，在機(jī)體內(nèi)通過(guò)促進(jìn)肝糖元分解、非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖的過(guò)程，以維持機(jī)體的血糖平衡。若某人（）部位受損，則此人會(huì)患糖尿病。

如果頭部創(chuàng)傷導(dǎo)致圖1中乙模式分泌的激素消失，人體出現(xiàn)明顯的多尿現(xiàn)象，說(shuō)明此分泌激素為抗利尿激素。重感冒發(fā)熱患者通常會(huì)在服藥后因大量出汗退熱而使尿量減少，醫(yī)生常會(huì)建議患者多飲水。你認(rèn)為尿量減少的原因是：（）。

某生物興趣小組探究藥物對(duì)神經(jīng)傳導(dǎo)的影響，某種藥物能夠阻止神經(jīng)遞質(zhì)的分解，若將此藥物放在圖二C處，刺激A，預(yù)計(jì)突觸后的神經(jīng)元將發(fā)生（）。

當(dāng)A受到刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮，并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式，一是在（）上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)的形式是形成（），方向是（）向；二是細(xì)胞間興奮是通過(guò)（）（填寫結(jié)構(gòu)名稱）傳遞的，單向傳導(dǎo)的原因是（），結(jié)果它的作用是使另一個(gè)神經(jīng)元（）。