A.非特異性免疫、抗原
B.特異性免疫、抗體
C.非特異性免疫、抗體
D.特異性免疫、抗原
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A.用治愈者的血清進(jìn)行的治療屬于方法②
B.方法①在接種對象體內(nèi)引起B(yǎng)細(xì)胞的增殖、分化
C.方法②是通過使人體患病然后獲得免疫力
D.醫(yī)學(xué)上一般采用方法②預(yù)防一些傳染病
A.巨噬細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.致敏T細(xì)胞
D.漿細(xì)胞
A.淋巴因子可使靶細(xì)胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫
C.淋巴因子主要通過加強(qiáng)抗體的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時(shí)，記憶細(xì)胞會立即分泌大量的淋巴因子
A．人體內(nèi)的抗體包括抗毒素、干擾素等，它能與抗原物質(zhì)發(fā)生特異性的反應(yīng)
B．抗體的化學(xué)本質(zhì)多為蛋白質(zhì)，少部分是RNA
C．抗體既能作用于細(xì)胞外的抗原，也能作用于細(xì)胞內(nèi)的抗原
D．人體內(nèi)的抗體主要分布在血清中，在組織液與外分泌液中也有
A.兒童的這種免疫屬于非特異性免疫
B.為預(yù)防兒童患小兒麻痹癥，只可選擇滅活或減毒的脊髓灰質(zhì)炎病毒作疫苗進(jìn)行接種
C.兒童獲得了對小兒麻痹癥的抵抗力，因此脊髓灰質(zhì)炎病毒無法突破人體的第一道防線
D.通過檢查兒童血液中有無該病毒的抗體，便可確定其是否曾經(jīng)受到該病原體的侵襲
最新試題
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識別，引起免疫反應(yīng)。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。