A.巨噬細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.致敏T細(xì)胞
D.漿細(xì)胞
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A.淋巴因子可使靶細(xì)胞裂解死亡
B.淋巴因子既參與體液免疫又參與細(xì)胞免疫
C.淋巴因子主要通過(guò)加強(qiáng)抗體的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)
D.再次感染相同的抗原時(shí)，記憶細(xì)胞會(huì)立即分泌大量的淋巴因子
A．人體內(nèi)的抗體包括抗毒素、干擾素等，它能與抗原物質(zhì)發(fā)生特異性的反應(yīng)
B．抗體的化學(xué)本質(zhì)多為蛋白質(zhì)，少部分是RNA
C．抗體既能作用于細(xì)胞外的抗原，也能作用于細(xì)胞內(nèi)的抗原
D．人體內(nèi)的抗體主要分布在血清中，在組織液與外分泌液中也有
A.兒童的這種免疫屬于非特異性免疫
B.為預(yù)防兒童患小兒麻痹癥，只可選擇滅活或減毒的脊髓灰質(zhì)炎病毒作疫苗進(jìn)行接種
C.兒童獲得了對(duì)小兒麻痹癥的抵抗力，因此脊髓灰質(zhì)炎病毒無(wú)法突破人體的第一道防線
D.通過(guò)檢查兒童血液中有無(wú)該病毒的抗體，便可確定其是否曾經(jīng)受到該病原體的侵襲
A.一種效應(yīng)B細(xì)胞能產(chǎn)生多種抗體
B.B細(xì)胞和T細(xì)胞都由造血干細(xì)胞分化而成
C.B細(xì)胞能識(shí)別自身的MHC分子標(biāo)志
D.每種成熟B細(xì)胞表面存在多種抗原受體
研究發(fā)現(xiàn)兩種現(xiàn)象：
①動(dòng)物體內(nèi)的B細(xì)胞受到抗原刺激后，在物質(zhì)甲的作用下，可增殖、分化為效應(yīng)B細(xì)胞；
②給動(dòng)物注射從某種細(xì)菌獲得的物質(zhì)乙后，此動(dòng)物對(duì)這種細(xì)菌具有了免疫能力。
則甲、乙兩種物質(zhì)最可能是：（）
A.甲是抗原，乙是抗體
B.甲是抗體，乙是抗原
C.甲是白細(xì)胞介素-2，乙是抗體
D.甲是白細(xì)胞介素-2，乙是抗原
最新試題
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。