A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少，海馬突觸間隙ACh合成、儲存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強，脂質過氧化，造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡，使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強

A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應，并最終導致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細胞內(nèi)Ca²⁺穩(wěn)態(tài)、促進自由基的生成、降低K⁺通道功能
C.促進炎癥性細胞因子引起的炎癥反應，并激活補體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量

A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級親屬中有Down綜合征

A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶，促進神經(jīng)元氧化還原作用，增加葡萄糖的利用，興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，改善學習和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平，具有良好的擴張血管平滑肌的作用，增加容量依賴性腦血流量，減輕缺血半暗帶鈣超載?？筛纳谱渲泻笃べ|下VD的認知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重攝取、CAMP分解酶，還可通過抑制過度活躍的小膠質細胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護劑，但不能與AChEI聯(lián)合應用

A.失語患者不能言語或者不能理解他人的言語，日常生活和工作同時受累
B.失語患者行為合理，情緒穩(wěn)定
C.失語患者可以借助某種表情或動作與他人進行簡單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語障礙。自發(fā)言語喪失，也不能聽懂別人的語言