A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少,海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng),脂質(zhì)過(guò)氧化,造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡,使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
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A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng),并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng),并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶,促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用,增加葡萄糖的利用,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平,具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用,增加容量依賴性腦血流量,減輕缺血半暗帶鈣超載??筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取、CAMP分解酶,還可通過(guò)抑制過(guò)度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑,但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
A.失語(yǔ)患者不能言語(yǔ)或者不能理解他人的言語(yǔ),日常生活和工作同時(shí)受累
B.失語(yǔ)患者行為合理,情緒穩(wěn)定
C.失語(yǔ)患者可以借助某種表情或動(dòng)作與他人進(jìn)行簡(jiǎn)單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語(yǔ)障礙。自發(fā)言語(yǔ)喪失,也不能聽(tīng)懂別人的語(yǔ)言
A.主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能損害、共濟(jì)失調(diào)步態(tài)和尿失禁
B.隱匿起病
C.無(wú)明確的腦卒中史
D.影像學(xué)可見(jiàn)腦萎縮或腦室擴(kuò)大,可有腦梗死的證據(jù)
最新試題
HIV感染后,經(jīng)過(guò)()年無(wú)癥狀期,也有超過(guò)()年以上者,最終發(fā)展成AIDS者約占10%,AIDS相關(guān)癥候群(ARC)約占30%,而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占(),從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%,所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者,給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
腦囊蟲(chóng)病的感染方式有()、()、()。
AIDP通常是在急性呼吸道及消化道感染后急性發(fā)生的四肢()性、()性癱瘓,可伴有呼吸肌癱瘓。
騰喜龍?jiān)囼?yàn):騰喜龍()mg,緩慢靜注,()秒內(nèi)觀察肌力的改善,持續(xù)(),癥狀迅速緩解為試驗(yàn)()。
AIDP可有腦神經(jīng)麻痹,最常受累的是第()、()、()對(duì)腦神經(jīng),其次為第()、()、()對(duì)腦神經(jīng)。
周?chē)窠?jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性(1周)、亞急性()、慢性()、復(fù)發(fā)性(在急性或亞急性起病后多次發(fā)作)和亞臨床病變。這些分類方法對(duì)病因具有重要的提示價(jià)值。
突觸由()、()和()組成。
高度提示MS的兩個(gè)重要體征是()、()。
重癥肌無(wú)力患者一旦發(fā)生危象,出現(xiàn)呼吸肌麻痹,應(yīng)立即(),用()輔助呼吸。
艾滋?。ˋIDS)是由于()感染所引起的人類()缺陷,導(dǎo)致一系列()感染和()發(fā)生的致命性綜合征。艾滋病導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)病變的發(fā)生率很高,尸檢發(fā)現(xiàn)()%存在神經(jīng)系統(tǒng)損害,30%~40%臨床上有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,且()%以神經(jīng)系統(tǒng)病變?yōu)槭装l(fā)癥狀。