A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少,海馬突觸間隙ACh合成、儲(chǔ)存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng),脂質(zhì)過(guò)氧化,造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡,使神經(jīng)元對(duì)凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
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A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動(dòng)AD病理級(jí)聯(lián)反應(yīng),并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng),并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級(jí)親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶,促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用,增加葡萄糖的利用,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平,具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用,增加容量依賴(lài)性腦血流量,減輕缺血半暗帶鈣超載??筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重?cái)z取、CAMP分解酶,還可通過(guò)抑制過(guò)度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑,但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
A.失語(yǔ)患者不能言語(yǔ)或者不能理解他人的言語(yǔ),日常生活和工作同時(shí)受累
B.失語(yǔ)患者行為合理,情緒穩(wěn)定
C.失語(yǔ)患者可以借助某種表情或動(dòng)作與他人進(jìn)行簡(jiǎn)單的信息交流
D.癡呆患者早期有明顯的言語(yǔ)障礙。自發(fā)言語(yǔ)喪失,也不能聽(tīng)懂別人的語(yǔ)言
A.主要表現(xiàn)為進(jìn)行性認(rèn)知功能損害、共濟(jì)失調(diào)步態(tài)和尿失禁
B.隱匿起病
C.無(wú)明確的腦卒中史
D.影像學(xué)可見(jiàn)腦萎縮或腦室擴(kuò)大,可有腦梗死的證據(jù)
最新試題
多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼?。ǎ┭仔愿淖兒图±w維()為特征的綜合征。同時(shí)累及皮膚稱(chēng)為();目前認(rèn)為多發(fā)性肌炎由()介導(dǎo),而皮肌炎主要為()免疫機(jī)制。
偏頭痛多發(fā)生在()和(),女性:男性為()
腦囊蟲(chóng)病的感染方式有()、()、()。
重癥肌無(wú)力的Osserman分型為()、()、()、()、()。
ADEM的臨床表現(xiàn)依病變部位不同可分為()、()、()。
運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元病是一組病因未明的選擇性侵犯()、()、()、()的慢性進(jìn)行性變性疾病。臨床上以()引起的癱瘓為特征,主要表現(xiàn)為()、()、()、的不同組合,()一般不受影響。
HIV感染后,經(jīng)過(guò)()年無(wú)癥狀期,也有超過(guò)()年以上者,最終發(fā)展成AIDS者約占10%,AIDS相關(guān)癥候群(ARC)約占30%,而無(wú)癥狀的HIV攜帶者約占(),從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%,所以大量患者為無(wú)癥狀攜帶者,給AIDS的預(yù)防帶來(lái)極大困難。
多發(fā)性肌炎目前常用的分類(lèi)為(),(),(),(),()。
HIV原稱(chēng)嗜人類(lèi)T淋巴細(xì)胞病毒,它進(jìn)入人體后,選擇性感染()細(xì)胞,導(dǎo)致機(jī)體()免疫的嚴(yán)重缺陷。
腦囊蟲(chóng)病按囊蟲(chóng)寄生部位分為()、()、()三種類(lèi)型。