某實驗室通過手術獲得下丘腦部分損毀卻能存活的大鼠，進行了相關研究。
按下表準備兩組實驗大鼠并作如下處理：向大鼠皮下注入等量的SRBC（山羊紅細胞）；7天后，取脾臟組織制成細胞懸液；將適量脾細胞懸液與SRBC混合培養(yǎng)一段時間，然后檢測SRBC破裂情況（注：特異性抗體與紅細胞表面的抗原結合后，紅細胞會破裂，釋放出血紅蛋白。培養(yǎng)液中血紅蛋白的含量越高，OD值越大）。
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圖中的“某物質”指的是（）
圖中虛線所表示的箭頭是（）時所引起的免疫反應。
DC細胞處理抗原后，細胞外出現(xiàn)特定的結構能與T細胞有（）作用的受體相結合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應，此過程稱為細胞間的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）
當SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質等大分子物質（）（流入/流出）靶細胞，最終導致靶細胞死亡。