填空題

在細(xì)胞免疫中,效應(yīng)T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞主要有兩種途徑:細(xì)胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡(圖2)。前者指效應(yīng)T細(xì)胞分泌諸如穿孔素一類的介質(zhì)損傷靶細(xì)胞膜,后者指效應(yīng)T細(xì)胞通過表面FasL,與靶細(xì)胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞凋亡。請分析并回答:

圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(填“是”或“不是”)只在應(yīng)T細(xì)胞和某些細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(填“是”或“不是”)共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()(填“升高”“不變”或“降低”)。免疫排斥是器官移植的一個主要障礙,根據(jù)上述實(shí)例及Fas和FasL的相互關(guān)系,可考慮()基因的表達(dá),從而為解決免疫排斥提供一種新的思路。

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