瑞典卡羅林斯卡醫(yī)學(xué)院將諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)授予德國(guó)科學(xué)家哈拉爾德·楚爾·豪森及兩名法國(guó)科學(xué)家弗朗索瓦絲巴爾—西諾西和呂克·蒙塔尼。其中，巴爾—西諾西和蒙塔尼的獲獎(jiǎng)成就是發(fā)現(xiàn)了艾滋病病毒（HIV）。如圖為艾滋病病毒（HIV）侵染人體淋巴細(xì)胞及其增殖過(guò)程示意圖。請(qǐng)分析回答：
病毒是非細(xì)胞形態(tài)的生命體，它的主要生命活動(dòng)必須在細(xì)胞內(nèi)實(shí)現(xiàn)。病毒與細(xì)胞在起源上的關(guān)系是人們很感興趣的問(wèn)題，目前主要存在兩種觀點(diǎn)：
①生物大分子→病毒→細(xì)胞；
②生物大分子→細(xì)胞→病毒。
請(qǐng)根據(jù)上述資料并結(jié)合你所學(xué)的相關(guān)知識(shí)，找出支持第二種觀點(diǎn)的依據(jù)。病毒全部（），必須依靠其他（）才能進(jìn)行（），故應(yīng)先有細(xì)胞后出現(xiàn)病毒。
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最新試題
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖中虛線所表示的箭頭是（）時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。