在細胞免疫中,致敏T細胞(即下圖中效應(yīng)T細胞)殺傷靶細胞主要有兩種途徑:細胞裂解性殺傷(圖1)和誘導(dǎo)細胞凋亡(圖2)。前者指致敏T細胞分泌諸如穿孔素的介質(zhì)損傷靶細胞膜,后者指致敏T細胞通過表面FasL與靶細胞表面的Fas結(jié)合,誘導(dǎo)靶細胞凋亡。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自()的增殖、分化,細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時,主要依靠()細胞分泌的()。
您可能感興趣的試卷
你可能感興趣的試題
最新試題
淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原,每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞)實驗步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若(),則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若B淋巴細胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過()免疫將SARS病毒徹底消滅。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說,控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時,腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前,應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是()。
DC細胞處理抗原后,細胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細胞間的()。
培養(yǎng)骨髓細胞時,應(yīng)控制的條件是()
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
人體內(nèi)的致敏T細胞來自()的增殖、分化。
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。