霍亂弧菌會(huì)引起人類患霍亂病，它產(chǎn)生的霍亂腸毒素導(dǎo)致小腸液過(guò)度分泌，嚴(yán)重者上吐下瀉，導(dǎo)致脫水和代謝性酸中毒，甚至休克死亡。患過(guò)霍亂的人可獲得長(zhǎng)久的免疫力。某研小組做了以下兩個(gè)實(shí)驗(yàn)。
實(shí)驗(yàn)一：
第一步：取未受感染的體重相同的小鼠三只，標(biāo)為1，2，3號(hào)，都摘除胸腺并用大劑量X射線照射；
第二步：分別接種等量的霍亂弧菌疫苗，測(cè)定并確定沒(méi)有了免疫力（無(wú)抗體產(chǎn)生）；
第三步：向1、2、3號(hào)小鼠體內(nèi)分別注射等量的新鮮T淋巴細(xì)胞液、新鮮B淋巴細(xì)胞液、新鮮T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞混合液；
第四步；向三只小鼠接種等量的霍亂弧菌疫苗；
第五步：在相同條件下飼養(yǎng)20天后，測(cè)定三只小鼠體內(nèi)血清中抗體的含量。
實(shí)驗(yàn)二：
向健康正常的實(shí)驗(yàn)小鼠注射霍亂弧菌苗，這些小鼠感染后沒(méi)有發(fā)病。幾天后，對(duì)實(shí)驗(yàn)小鼠注射毒性極強(qiáng)的霍亂弧菌制劑，實(shí)驗(yàn)小鼠全部正常存活。
請(qǐng)分析回答下列問(wèn)題：
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圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳病（SCID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱為細(xì)胞間的（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過(guò)（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過(guò)（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。