當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。

患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。

效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）

破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。

如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）

由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。

bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。