下圖甲表示病原體侵入人體后機(jī)體發(fā)生的特異性免疫過(guò)程,圖乙為細(xì)胞e的亞顯微結(jié)構(gòu)模式圖。請(qǐng)據(jù)圖回答:
若該抗原為HIV,侵入人體后,攻擊的主要對(duì)象是()細(xì)胞(填寫圖甲中字母),該細(xì)胞在()內(nèi)分化成熟。
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圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi),則與上圖相比,此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是()
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過(guò)()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過(guò)()免疫將SARS病毒徹底消滅。
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。