據(jù)報道,美國耶魯大學(xué)的生物學(xué)家正在從事將病毒引誘到人體“陷阱細(xì)胞”中,以防止病毒繁殖的實驗研究。例如,HIV通過T細(xì)胞表面的CD4識別T細(xì)胞(如圖甲),如果給AIDS患者注射大量用CD4分子修飾過的紅細(xì)胞(如圖乙),則該紅細(xì)胞也會被HIV識別、入侵。但HIV在紅細(xì)胞中無法完成復(fù)制、增殖,最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除,該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
人體成熟的紅細(xì)胞之所以能成為“陷阱細(xì)胞”,從細(xì)胞結(jié)構(gòu)角度分析是因為(),不具備HIV增殖的條件。
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破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中,當(dāng)人體受到外傷時,如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染,由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是(填字母)()。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時,為避免因感染而引起破傷風(fēng)病,需進(jìn)行免疫預(yù)防,其有效途徑應(yīng)是上述()。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
下列細(xì)胞中,能處理并呈遞抗原的是(),不能識別抗原的是(),具有特異性識別能力的是()。(填下列代號)A.吞噬細(xì)胞B.T細(xì)胞C.B細(xì)胞D.記憶細(xì)胞E.效應(yīng)B細(xì)胞F.效應(yīng)T細(xì)胞
1991年,美國批準(zhǔn)了人類第一個對該免疫缺陷遺傳病(SCID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程,圖中①-④表示過程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時,結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過程稱為細(xì)胞間的()。
由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵,同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
基因治療成功的標(biāo)志是()
正常情況下,曲線②在7天后逐漸下降,這與()細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。