下圖表示病菌感染人體后,免疫細(xì)胞做出應(yīng)答的部分過(guò)程。請(qǐng)據(jù)圖回答問(wèn)題。
抗體從在細(xì)胞內(nèi)合成到分泌至細(xì)胞外的過(guò)程為()。
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由圖知,DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是()。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué),DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞,經(jīng)()技術(shù)體外增殖后,回輸入該患者體內(nèi),提高清除抗原的效果。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí),應(yīng)控制的條件是()
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自()的增殖、分化。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。