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A.樹突狀細(xì)胞在免疫中發(fā)揮作用，說明神經(jīng)系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)功能密切相關(guān)
B.在細(xì)胞免疫和體液免疫中樹突狀細(xì)胞所起的作用沒有明顯差別
C.樹突狀細(xì)胞能夠處理和呈遞病原體的抗原特異性
D.樹突狀細(xì)胞可觸發(fā)T細(xì)胞發(fā)生免疫反應(yīng)
E.樹突狀細(xì)胞可能是一種吞噬細(xì)胞
閱讀下面兩個(gè)材料并回答問題： 【材料一】2011年10月3日，諾貝爾獎(jiǎng)委員會(huì)宣布，美國科學(xué)家布魯斯·巴特勒、盧森堡科學(xué)家朱爾斯·霍夫曼和加拿大科學(xué)家拉爾夫·斯坦曼獲得2011年諾貝爾醫(yī)學(xué)生理學(xué)獎(jiǎng)。在長(zhǎng)期進(jìn)化過程中人體具備兩種免疫機(jī)能：一是“固有免疫”，二是“獲得性免疫”。布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼的獲獎(jiǎng)?lì)I(lǐng)域在前者；而拉爾夫·斯坦曼的工作主要在后者。 布魯斯·巴特勒、朱爾斯·霍夫曼發(fā)現(xiàn)了由“Toll”基因編碼的關(guān)鍵受體蛋白，該受體蛋白能識(shí)別病原微生物，并激活“固有免疫”，打開免疫反應(yīng)的第一步；拉爾夫·斯坦曼發(fā)現(xiàn)的樹突狀細(xì)胞在免疫應(yīng)答中作用，樹突狀細(xì)胞在體內(nèi)游弋，發(fā)現(xiàn)并攝取病原體的特異性抗原，并報(bào)告給T淋巴細(xì)胞，T細(xì)胞將調(diào)動(dòng)其他免疫細(xì)胞發(fā)生級(jí)聯(lián)反應(yīng)，最終消滅病原體。
下列有關(guān)“Toll”基因的敘述正確的是（）
A.Toll基因只存在于免疫細(xì)胞中
B.Toll基因編碼受體蛋白，體現(xiàn)基因?qū)π誀畹闹苯涌刂?br />
C.Toll基因編碼的受體蛋白能識(shí)別病原微生物，體現(xiàn)了免疫細(xì)胞的特異性識(shí)別
D.效應(yīng)T細(xì)胞能與靶細(xì)胞密切接觸就是該受體功能體現(xiàn)
最新試題
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
1991年，美國批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過程，圖中①-④表示過程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。