上圖甲、乙分別是一個(gè)反射弧及其部分結(jié)構(gòu)放大模式圖,回答下列問題:
取指血進(jìn)行化驗(yàn),當(dāng)針刺手指時(shí),并未發(fā)生縮手反射,原因是該反射受到()的控制。
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在反射弧中,興奮只能從突觸前神經(jīng)元傳至突觸后神經(jīng)元,而不能逆向傳遞的原因是()。
GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后,貯存在()內(nèi),以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí),GABA釋放,并與()上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后,通道開啟,使陰離子內(nèi)流,從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞()的產(chǎn)生,接受這種遞質(zhì)后的膜電位是()。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是()。
正常人飯后,胰靜脈血液中明顯增多的激素是由()分泌的。
興奮在該反射弧中的傳遞是()向。
瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦,下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì),使飽中樞的興奮性();使攝食中樞的興奮性減弱,從而抑制食欲,減少能量的攝取,達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制,則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是(),g神經(jīng)元不能將信息傳遞到()而無(wú)飽感,機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。
釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人,可緩解病情。這是由于該藥物(),從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。
圖2表示圖1中下丘腦內(nèi)的三個(gè)神經(jīng)元及其聯(lián)系,其中表示從樹突到細(xì)胞體再到軸突末梢。刺激②點(diǎn),能發(fā)生興奮的有()(除②外)
在寒冷的環(huán)境中,能通過丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素,其反射弧是:()。
已如乙酣膽堿是一種神經(jīng)遞質(zhì),由此推測(cè),副交感神經(jīng)末梢與體表黑色素細(xì)胞接觸部位類似于()(結(jié)構(gòu))。此處信息傳遞的方向是()(雙向/單向)的。
血液中物質(zhì) A 的含量過高時(shí),抑制下丘腦和甲的分泌活動(dòng),該調(diào)節(jié)方式稱為()。