2007年2月17日出版的《生態(tài)學(xué)通訊》報(bào)道，美國(guó)耶魯大學(xué)的生物學(xué)家稱(chēng)，他們正在從事將病毒引誘到能導(dǎo)致其死亡的棲息地或生活環(huán)境方面的試驗(yàn)研究。他們期望將病毒群引誘到人體陷阱細(xì)胞中，以防止病毒發(fā)生繁殖，該方法將給人們戰(zhàn)勝很多疾?。ㄈ鏏IDS）帶來(lái)希望。HIV通過(guò)細(xì)胞表面的CD4識(shí)別T細(xì)胞（如圖甲），如果給AIDS患者注射大量用CD4修飾過(guò)的紅細(xì)胞（如圖乙），也會(huì)被HIV所識(shí)別入侵。HIV在紅細(xì)胞內(nèi)無(wú)法完成復(fù)制增殖，最后隨紅細(xì)胞的死亡而被清除，該方法目前已經(jīng)在小鼠體內(nèi)獲得階段性成果。
根據(jù)以上材料分析，結(jié)合遺傳信息傳遞圖解
你認(rèn)為控制HIV產(chǎn)生新個(gè)體的最佳環(huán)節(jié)是上述（）。（填序號(hào)）
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人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子，F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過(guò)一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線(xiàn)，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
患者體內(nèi)ADA（脫氨基腺苷酶）的缺失，對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大，試根據(jù)題意分析原因。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
效應(yīng)T細(xì)胞的作用包括兩個(gè)方面：一是產(chǎn)生“某物質(zhì)”，并通過(guò)它們加強(qiáng)各種有關(guān)細(xì)胞的作用來(lái)發(fā)揮免疫效應(yīng)；二是與靶細(xì)胞密切接觸，最終導(dǎo)致（）