A.效應(yīng)T細(xì)胞使靶細(xì)胞裂解死亡，屬于細(xì)胞壞死
B.漿細(xì)胞只能由B細(xì)胞增殖分化而來
C.T細(xì)胞參與的特異性免疫一定是細(xì)胞免疫
D.B細(xì)胞、T細(xì)胞都具有特異性識別功能
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A.細(xì)胞周期變長，核糖體活動增強(qiáng)
B.細(xì)胞周期變長，核糖體活動減弱
C.細(xì)胞周期變短，核糖體活動減弱
D.細(xì)胞周期變短，核糖體活動增強(qiáng)
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
如圖為人的體液免疫圖解，下列有關(guān)的說法中正確的是（）
A.細(xì)胞①～⑤均能識別抗原
B.細(xì)胞⑤為靶細(xì)胞
C.細(xì)胞③為B細(xì)胞
D.細(xì)胞②不能釋放淋巴因子
A.給小孩接種的牛痘
B.成功移植的器官
C.給發(fā)炎病人輸入的青霉素藥液
D.為體弱者注射的免疫球蛋白
甲型流感病毒（H1N1）是一種RNA病毒，如圖是該病毒侵入人體細(xì)胞后，機(jī)體發(fā)生免疫反應(yīng)的某個(gè)階段的示意圖，下列相關(guān)的敘述正確的是（）
A.因?yàn)橛型淌杉?xì)胞參與，所以人體對甲型流感病毒的免疫是非特異性免疫
B.①病原體進(jìn)入吞噬細(xì)胞的過程，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有選擇透過性
C.③是溶酶體，③處理病原體的過程無特異性，處理的目的是暴露抗原
D.物質(zhì)④最有可能是細(xì)胞膜上的信號分子
最新試題
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
由圖知，DC細(xì)胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當(dāng)前DC細(xì)胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細(xì)胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細(xì)胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。