A.中和體內(nèi)的肉毒桿菌外毒素
B.中和體內(nèi)的肉毒桿菌凝集素
C.刺激機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體發(fā)揮體液免疫作用
D.刺激機(jī)體釋放出淋巴因子發(fā)揮細(xì)胞免疫作用
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A．抗體
B．淋巴因子
C．溶菌酶
D．吞噬細(xì)胞
A.導(dǎo)致肺結(jié)核的結(jié)核桿菌是胞內(nèi)寄生菌，需要通過(guò)細(xì)胞免疫消除，不需要體液免疫參與
B.抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞刺激B淋巴細(xì)胞的過(guò)程屬于體液免疫的感應(yīng)階段
C.T淋巴細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞均有特異性識(shí)別功能
D.記憶B細(xì)胞成為效應(yīng)B細(xì)胞的增殖速度比B細(xì)胞成為效應(yīng)B細(xì)胞的增殖速度快
A.疫苗不是用于治療疾病，而是用于預(yù)防疾病
B.疫苗能刺激人體產(chǎn)生相應(yīng)的抗體和記憶細(xì)胞
C.疫苗可通過(guò)注射或口服進(jìn)入人體
D.人類通過(guò)接種牛痘疫苗消滅了脊髓灰質(zhì)炎
A.每一種培養(yǎng)液只能使一種沙門氏菌失去活動(dòng)能力
B.大鼠的血清與漿細(xì)胞的單獨(dú)培養(yǎng)液混合后，前者含有的抗體與后者含有的抗原將產(chǎn)生免疫反應(yīng)
C.不同漿細(xì)胞的培養(yǎng)液混合，將出現(xiàn)免疫反應(yīng)
D.向大鼠的血清中分別加入甲、乙兩種沙門氏菌，只有一種細(xì)菌出現(xiàn)凝集現(xiàn)象
A.神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)都與機(jī)體免疫有關(guān)
B.漿細(xì)胞能增殖分化成具有分裂能力的記憶細(xì)胞
C.HIV病毒主要攻擊T細(xì)胞導(dǎo)致免疫功能嚴(yán)重缺陷
D.大規(guī)模飼養(yǎng)家畜時(shí)合理使用動(dòng)物激素可提高免疫力
最新試題
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細(xì)胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
1991年，美國(guó)批準(zhǔn)了人類第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID）的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程，圖中①-④表示過(guò)程，A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的，據(jù)圖分析，其結(jié)構(gòu)應(yīng)由（）和（）組成；改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性，因此在改造時(shí)，結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
bc段可以看做（）型的增長(zhǎng)曲線，呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是（）。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原，每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料：小白鼠，放射性同位素標(biāo)記的抗原X，未標(biāo)記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞）實(shí)驗(yàn)步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若（），則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）