腎上腺素能被體表黑色紊細(xì)胞感知，原因是（）。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時(shí)，機(jī)體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時(shí)，信號(hào)的轉(zhuǎn)化形式是（）。

若圖1的甲模式中，靶腺為腎上腺皮質(zhì)，則中樞神經(jīng)系統(tǒng)通過下丘腦分泌（）激素到達(dá)垂體，調(diào)節(jié)垂體促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，進(jìn)而影響和調(diào)節(jié)腎上腺皮質(zhì)的分泌。

若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞，那么靶細(xì)胞則為（）細(xì)胞。

研究表明：焦慮、緊張等精神因素會(huì)使T細(xì)胞活性下降，從而導(dǎo)致機(jī)體對(duì)病毒、真菌的抵抗能力和對(duì)腫瘤細(xì)胞的監(jiān)控能力降低，據(jù)此推測(cè)，上圖中相當(dāng)于T細(xì)胞的是（）（突觸前神經(jīng)細(xì)胞、突觸后神經(jīng)細(xì)胞）。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時(shí)突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

剪斷支配脊蛙左后肢的傳出神經(jīng)（見右圖），立即刺激A端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動(dòng)；刺激B端（）（能、不能）看到左后肢收縮活動(dòng)。若刺激剪斷處的某一端出現(xiàn)收縮活動(dòng)，該活動(dòng)（）（能、不能）稱為反射活動(dòng)，主要原因（）。

GABA在突觸前神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細(xì)胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當(dāng)興奮抵達(dá)神經(jīng)末梢時(shí)，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當(dāng)GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細(xì)胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有的功能是（）。

當(dāng)A受到刺激后會(huì)產(chǎn)生興奮，并將興奮傳導(dǎo)出去。興奮在反射弧上的傳導(dǎo)方式，一是在（）上的傳導(dǎo)，傳導(dǎo)的形式是形成（），方向是（）向；二是細(xì)胞間興奮是通過（）（填寫結(jié)構(gòu)名稱）傳遞的，單向傳導(dǎo)的原因是（），結(jié)果它的作用是使另一個(gè)神經(jīng)元（）。