A.人體缺乏營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)
B.人體內(nèi)體液大量流失
C.人體的非特異性免疫功能減弱
D.人體的特異性免疫功能減弱
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A．記憶細(xì)胞
B．T淋巴細(xì)胞
C．吞噬細(xì)胞
D．紅細(xì)胞
吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌抗原的吞噬、加工處理和呈遞過程如圖所示。下列敘述正確的是（）
A.吞噬細(xì)胞特異性地吞噬細(xì)菌抗原
B.溶酶體參與抗原的加工處理過程
C.加工處理后的抗原可直接呈遞給B淋巴細(xì)胞
D.抗原加工處理和呈遞過程只存在于體液免疫
A.清除人體內(nèi)衰老、死亡細(xì)胞
B.清除體內(nèi)變異、惡化細(xì)胞
C.抵御外來(lái)細(xì)菌、病毒入侵
D.對(duì)進(jìn)入人體內(nèi)的有毒物質(zhì)進(jìn)行識(shí)別與解毒
效應(yīng)T細(xì)胞的作用最完整的一組是（）
①分泌抗體
②呈遞抗原
③識(shí)別抗原
④激活溶酶體酶
⑤與靶細(xì)胞結(jié)合
A.③④⑤
B.①②③⑤
C.②③④⑤
D.①②③④
下圖表示人體通過體液免疫消滅破傷風(fēng)桿菌外毒素的過程，相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）
A.細(xì)胞2、3均起源于造血干細(xì)胞
B.僅細(xì)胞4中含有合成物質(zhì)a的基因
C.②、③過程與細(xì)胞膜上蛋白質(zhì)有關(guān)
D.物質(zhì)a主要分布在血清中
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
根據(jù)題意推測(cè)，該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時(shí)，應(yīng)控制的條件是（）
ab段快速下降，表明了人體免疫系統(tǒng)（）。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。