a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。

正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。

圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。

不同的B淋巴細胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）

如果半年后破傷風芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點是（）

淋巴細胞依靠其細胞表面的受體識別抗原，每個淋巴細胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細胞的特異性是先天存在的，還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢？請用下面給出的材料設(shè)計實驗進行探究。實驗材料：小白鼠，放射性同位素標記的抗原X，未標記的抗原X，抗原Y等（注：高劑量的放射性同位素標記的抗原能夠殺死全部帶有互補受體的淋巴細胞）實驗步驟：①給小白鼠注射（），小白鼠對此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時間后，給小白鼠注射（），觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過一段時間，給小白鼠注射抗原Y，觀察小白鼠是否對此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論：若（），則說明淋巴細胞的特異性是先天存在的。若（），則說明淋巴細胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。

人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）

圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。

由圖知，DC細胞在免疫調(diào)節(jié)中的具體功能是（）。當前DC細胞的研究成果已應(yīng)用于醫(yī)學(xué)，DC細胞免疫療法是指通過一定的方法獲取患者的DC細胞，經(jīng)（）技術(shù)體外增殖后，回輸入該患者體內(nèi)，提高清除抗原的效果。

患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。