A.糖尿病
B.重癥聯(lián)合型免疫缺陷（SCID.病
C.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
D.類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
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A.產(chǎn)生抗體
B.產(chǎn)生記憶細(xì)胞
C.導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解
D.與抗原特異性結(jié)合
A.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
B.移植的器官被排斥
C.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
D.青霉素消滅肺炎雙球菌
A．B淋巴細(xì)胞接受滅活病毒的刺激后形成效應(yīng)B細(xì)胞能使靶細(xì)胞裂解
B．B淋巴細(xì)胞受到滅活病毒的刺激而活化后，增殖、分化成效應(yīng)B細(xì)胞，繼而能分泌出相應(yīng)的抗體。
C．吞噬細(xì)胞接受滅活病毒的刺激后形成效應(yīng)B細(xì)胞，能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D．吞噬細(xì)胞吞噬該滅活病毒后形成記憶T細(xì)胞，能釋放干擾素
A.細(xì)胞免疫喪失，體液免疫喪失
B.細(xì)胞免疫降低，體液免疫降低
C.細(xì)胞免疫降低，體液免疫喪失
D.細(xì)胞免疫喪失，體液免疫降低
右圖示某病毒侵入機(jī)體后被殺傷過程，相關(guān)說法正確的是（）
A.①是第二道防線中的殺菌物質(zhì)抗體
B.①是效應(yīng)T細(xì)胞，能使靶細(xì)胞裂解
C.可提高①殺傷力的淋巴因子來源于記憶細(xì)胞
D.靶細(xì)胞裂解的同時(shí)病毒被溶解消滅
最新試題
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在（）上，可被（）識(shí)別，引起免疫反應(yīng)。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
如果半年后破傷風(fēng)芽孢桿菌再次侵入此人體內(nèi)，則與上圖相比，此人體內(nèi)抗體變化的主要特點(diǎn)是（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
不同的B淋巴細(xì)胞，如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中，細(xì)胞表面的受體（）。（填“相同”或“不同”）
圖中的“某物質(zhì)”指的是（）
oa段HIV的數(shù)量變化可以看做是個(gè)J型增長(zhǎng)曲線，原因是（）。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接（）
當(dāng)SARS病毒侵入人體后，首先通過（）免疫的作用限制SARS病毒的播散，然后通過（）免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來自（）的增殖、分化。