A.HIV主要攻擊人體內(nèi)的T細(xì)胞,使人體的特異性免疫能大大下降
B.與艾滋病患者擁抱會(huì)傳染艾滋病
C.HIV主要由DNA、RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成,但沒(méi)有核糖體
D.HIV在離開(kāi)人體后還能存活很長(zhǎng)時(shí)間,危害極大
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A.體液免疫過(guò)程必須有T細(xì)胞的參與
B.細(xì)胞免疫過(guò)程需要B細(xì)胞參與
C.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使靶細(xì)胞裂解死亡,釋放出抗原
D.效應(yīng)T細(xì)胞能夠使病毒裂解死亡
A.使機(jī)體積累更多數(shù)量的疫苗
B.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的淋巴細(xì)胞
C.使機(jī)體產(chǎn)生更多數(shù)量的抗體和記憶細(xì)胞
D.使機(jī)體產(chǎn)生更強(qiáng)的非特異性免疫
A.病原體
B.吞噬體
C.抗原
D.抗體
A.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
B.濕疹
C.類(lèi)風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
D.風(fēng)濕性心臟病
最新試題
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的()。
與SCID不同,HIV是一種獲得性免疫缺陷病,主要感染免疫系統(tǒng)中的()。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后,當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí),康復(fù)者可能再患病,其原因可能是:①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短;②()。
基因治療成功的標(biāo)志是()
圖2中的FasL又稱(chēng)死亡因子,F(xiàn)as又稱(chēng)死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá),而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(能/不能)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(填“升高”、“不變”或“降低”)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路。()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
圖中的“某物質(zhì)”指的是()
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()