腎上腺素能被體表黑色紊細胞感知，原因是（）。

GABA在突觸前神經(jīng)細胞內(nèi)合成后，貯存在（）內(nèi)，以防止被細胞溶膠內(nèi)其它酶系所破壞。當興奮抵達神經(jīng)末梢時，GABA釋放，并與（）上的GABA受體結(jié)合。該受體是膜上某些離子的通道。當GABA與受體結(jié)合后，通道開啟，使陰離子內(nèi)流，從而抑制突觸后神經(jīng)細胞（）的產(chǎn)生，接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（）。上述過程體現(xiàn)了細胞膜具有的功能是（）。

下丘腦除參與圖示調(diào)節(jié)過程外，還能分泌（），由甲釋放到血液中，參與調(diào)節(jié)人體內(nèi)的水平衡。

從反射弧角度分析，眼和松果體為（），其接受刺激產(chǎn)生興奮，興奮部位的膜電位表現(xiàn)為（）。

興奮在該反射弧中的傳遞是（）向。

當人體處于低血糖狀態(tài)時，機體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。

圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個神經(jīng)元的局部放大，當圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時，細胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。

瘦素通過血腦屏障到達下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

分泌細胞的分泌物與靶細胞相互結(jié)合的原因是靶細胞膜上有（）。