A.過(guò)敏性鼻炎
B.血友病
C.艾滋病
D.系統(tǒng)性紅斑狼瘡
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吞噬細(xì)胞在機(jī)體免疫中有多方面的作用,它參與了()
①非特異性免疫
②體液免疫
③細(xì)胞免疫
④合成并分泌抗體
A.①②③
B.②③④
C.②③④
D.①③④
A.若有青霉素過(guò)敏史,一般不使用青霉素治療
B.若第一次做青霉素“皮試”無(wú)反應(yīng),則終身可以使用青霉素
C.對(duì)青霉素“皮試”有反應(yīng)的患者,體內(nèi)存在相應(yīng)的抗體
D.首次“皮試”無(wú)反應(yīng)的患者,再次“皮試”可能出現(xiàn)反應(yīng)
A.刺激神經(jīng)不能引起肌肉收縮
B.全身出現(xiàn)性過(guò)敏反應(yīng)
C.肌肉對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的反應(yīng)性提高
D.機(jī)體對(duì)病原體的反應(yīng)能力提高
A.使小鼠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)
B.產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C.小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)該病毒的漿細(xì)胞
D.短期內(nèi),再次受到該病毒感染后不會(huì)產(chǎn)生更多的抗體
A.移植的器官被排斥
B.抗SARS病毒的抗體清除SARS病毒
C.青霉素消滅肺炎雙球菌
D.花粉引起體內(nèi)毛細(xì)血管擴(kuò)張
最新試題
Anti基因的表達(dá)產(chǎn)物定位在()上,可被()識(shí)別,引起免疫反應(yīng)。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。
DC細(xì)胞處理抗原后,細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有()作用的受體相結(jié)合,激活信號(hào)分子(S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng),此過(guò)程稱(chēng)為細(xì)胞間的()。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過(guò)()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過(guò)()免疫將SARS病毒徹底消滅。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自()的增殖、分化,細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí),主要依靠()細(xì)胞分泌的()
患者體內(nèi)ADA(脫氨基腺苷酶)的缺失,對(duì)B、T淋巴細(xì)胞的損傷很大,試根據(jù)題意分析原因。
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
1991年,美國(guó)批準(zhǔn)了人類(lèi)第一個(gè)對(duì)該免疫缺陷遺傳?。⊿CID)的基因治療方案。下圖表示基因治療的過(guò)程,圖中①-④表示過(guò)程,A、B表示細(xì)胞或結(jié)構(gòu)。結(jié)構(gòu)A是由逆轉(zhuǎn)錄病毒改造而成的,據(jù)圖分析,其結(jié)構(gòu)應(yīng)由()和()組成;改造前的逆轉(zhuǎn)錄病毒具有致病性,因此在改造時(shí),結(jié)構(gòu)A需去除其致病性但要保留其()
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
圖中的“某物質(zhì)”指的是()