A.甲組骨髓被破壞,乙組胸腺被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞
B.甲組胸腺被破壞,乙組骨髓被破壞,丙組骨髓和胸腺均被破壞
C.乙組骨髓被破壞,丙組胸腺被破壞,甲組骨髓和胸腺均被破壞
D.丙組骨髓被破壞,甲組胸腺被破壞,乙組骨髓和胸腺均被破壞
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A.淋巴因子
B.吞噬細(xì)胞
C.淋巴細(xì)胞
D.抗體
A.侵染部位
B.致病機(jī)理
C.抗原特性
D.傳播途徑
A.B細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)B細(xì)胞,能使靶細(xì)胞裂解
B.T細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)T細(xì)胞,能釋放淋巴因子
C.吞噬細(xì)胞接受刺激后形成效應(yīng)細(xì)胞,能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
D.淋巴細(xì)胞吞噬該病毒后形成記憶細(xì)胞,能釋放白細(xì)胞介素
A.使小鼠產(chǎn)生過(guò)敏反應(yīng)
B.產(chǎn)生的抗體不能與該病毒結(jié)合
C.小鼠體內(nèi)產(chǎn)生針對(duì)該病毒的漿細(xì)胞
D.短期內(nèi),再次受到該病毒感染后不會(huì)產(chǎn)生更多的抗體
A.有全部的細(xì)胞免疫能力
B.喪失一切免疫能力
C.有全部的體液免疫的能力
D.喪失特異性免疫的能力
最新試題
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí),一方面,效應(yīng)T細(xì)胞可直接()(功能);另一方面,它所產(chǎn)生的淋巴因子(),()(功能)。
途徑①注射的是(),途徑②注射的是()。
圖2中的FasL又稱死亡因子,F(xiàn)as又稱死亡因子受體,它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō),控制FasL的基因()(是/否)只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的()功能,控制合成Fas和FasL的基因()(是/否)共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn),某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平,從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí),腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是()。(升高/不變/降低)③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前,應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系,提供一種解決免疫排斥的思路()。
bc段可以看做()型的增長(zhǎng)曲線,呈現(xiàn)此增長(zhǎng)的主要原因是()。
患上艾滋病。會(huì)造成人體免疫系統(tǒng)()能力下降,甚至喪失。
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是()。