A.吞噬細胞
B.靶細胞
C.T細胞
D.漿細胞
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A.B細胞接受刺激后可增殖分化為記憶B細胞
B.T細胞接受刺激后可釋放淋巴因子
C.吞噬細胞接受刺激后，能使靶細胞裂解死亡
D.T細胞接受刺激后形成效應(yīng)T細胞，能產(chǎn)生相應(yīng)的抗體
下圖是細胞免疫中x細胞與靶細胞密切接觸后的殺傷作用過程示意圖，其中x細胞是指（）
A.B細胞
B.T細胞
C.效應(yīng)B細胞
D.效應(yīng)T細胞
A.流感病毒可能發(fā)生了突變
B.抗體在體內(nèi)存留的時間短
C.流行的流感病毒與注射的流感疫苗可能不是同種類型
D.流感病毒使人的免疫系統(tǒng)受損
下圖為體液免疫示意圖，下列敘述正確的是（）
A.漿細胞能特異性識別抗原，并產(chǎn)生抗體
B.①過程體現(xiàn)了細胞膜的流動性
C.⑤過程主要發(fā)生在細胞質(zhì)基質(zhì)中
D.切除胸腺的個體喪失全部免疫
A.B細胞和T細胞產(chǎn)生的場所主要是骨髓
B.B細胞和T細胞都是由骨髓中的造血干細胞分化發(fā)育而成
C.具有免疫效應(yīng)的細胞是效應(yīng)B細胞和效應(yīng)T細胞
D.在特異性免疫中發(fā)揮免疫作用的主要是淋巴細胞
最新試題
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細胞是（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細胞外。穿孔素能在靶細胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流入/流出）靶細胞，最終導(dǎo)致靶細胞死亡。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細胞合成并定位于細胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細胞內(nèi)表達，而控制FasL的基因只在致敏T細胞和某些腫瘤細胞內(nèi)表達。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細胞內(nèi)Fas基因的表達變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
人體感冒痊愈幾個月后，當感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細胞的壽命較短；②（）。
正常情況下，曲線②在7天后逐漸下降，這與（）細胞的數(shù)目逐漸減少有關(guān)。
人體內(nèi)的致敏T細胞可以來自（）的增殖、分化，細胞免疫就是依靠致敏T細胞來殺傷靶細胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時，主要依靠（）細胞分泌的（）