A.合成并分泌抗體
B.體液免疫
C.細(xì)胞免疫
D.非特異性免疫
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A.漿細(xì)胞
B.T淋巴細(xì)胞
C.B淋巴細(xì)胞
D.效應(yīng)T細(xì)胞
下列關(guān)于免疫細(xì)胞的敘述，錯(cuò)誤的是（）
A.效應(yīng)T細(xì)胞可以釋放淋巴因子
B.T淋巴細(xì)胞可以產(chǎn)生多種抗體
C.吞噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞均屬于免疫細(xì)胞
D.一個(gè)效應(yīng)B淋巴細(xì)胞只能產(chǎn)生一種抗體
A.非特異性免疫是能夠遺傳的
B.過(guò)敏反應(yīng)是由非特異性免疫異常引起的
C.機(jī)體能夠通過(guò)非特異性免疫產(chǎn)生記憶細(xì)胞
D.非特異性免疫只對(duì)一種特定的病原體起作用
A．肝移植引起排斥反應(yīng)
B．接觸某些花粉引起皮膚蕁麻疹
C．HIV破壞淋巴細(xì)胞引起艾滋病
D．免疫系統(tǒng)“敵我不分”引起系統(tǒng)性紅斑狼瘡
A.血液中O2濃度的變化
B.血糖濃度的變化
C.環(huán)境中溫度的變化
D.感染人體的流感病毒
最新試題
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號(hào)分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過(guò)程稱為細(xì)胞間的（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來(lái)說(shuō)，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個(gè)細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時(shí)，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個(gè)主要障礙。目前，應(yīng)對(duì)排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請(qǐng)根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時(shí)，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時(shí)，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
a、b、c、d中能特異性識(shí)別抗原的細(xì)胞是（）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞來(lái)自（）的增殖、分化。
與SCID不同，HIV是一種獲得性免疫缺陷病，主要感染免疫系統(tǒng)中的（）。
T細(xì)胞發(fā)生免疫效應(yīng)時(shí)，一方面，效應(yīng)T細(xì)胞可直接（）（功能）；另一方面，它所產(chǎn)生的淋巴因子（），（）（功能）。
人體內(nèi)的致敏T細(xì)胞可以來(lái)自（）的增殖、分化，細(xì)胞免疫就是依靠致敏T細(xì)胞來(lái)殺傷靶細(xì)胞的。人體的另一種特異性免疫在殺傷病原體時(shí)，主要依靠（）細(xì)胞分泌的（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵，同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體感冒痊愈幾個(gè)月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時(shí)，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。