A．HIV在T細(xì)胞內(nèi)通過自我復(fù)制迅速增殖，使T細(xì)胞大量死亡
B．艾滋病患者體內(nèi)無法產(chǎn)生與HIV特異性結(jié)合的抗體
C．艾滋病患者死亡的直接原因是多種病原體的侵襲
D．HIV“愚弄”人類免疫系統(tǒng)的方法是易發(fā)生基因突變，基因重組或染色體變異等
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A.來源
B.作用
C.分布
D.化學(xué)本質(zhì)
A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.T細(xì)胞合成并分泌淋巴因子
C.漿細(xì)胞進行分裂并分泌抗體
D.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
A.與艾滋病患者擁抱會傳染艾滋病
B.HIV在離開人體后會存活很長時間，危害極大
C.HIV主要由DNA.RNA和蛋白質(zhì)構(gòu)成，但沒有核糖體
D.HIV主要攻擊人體的T細(xì)胞，最終使人喪失一切免疫功能
A.發(fā)作迅速
B.破壞組織細(xì)胞
C.消退較慢
D.反應(yīng)強烈
A.產(chǎn)生抗體與抗原結(jié)合
B.直接吞噬靶細(xì)胞將其分解
C.將抗原呈遞給B淋巴細(xì)胞
D.使靶細(xì)胞裂解死亡
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
基因治療成功的標(biāo)志是（）
培養(yǎng)骨髓細(xì)胞時，應(yīng)控制的條件是（）
bc段可以看做（）型的增長曲線，呈現(xiàn)此增長的主要原因是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制Fas的基因能在各種細(xì)胞內(nèi)表達(dá)，而控制FasL的基因只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（能/不能）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（填“升高”、“不變”或“降低”）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路。（）
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對外來抗原的入侵，同時也隨時應(yīng)對體內(nèi)的異常細(xì)胞，這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的（）功能。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。