A.HIV主要攻擊B細(xì)胞，使人體無法產(chǎn)生抗體
B.HIV僅含有核糖體這一種細(xì)胞器
C.HIV在活細(xì)胞外能大量增殖
D.艾滋病患者的血液中可以檢出HIV這種病毒
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A.吞噬細(xì)胞攝取和處理病毒
B.T細(xì)胞合成并分泌淋巴因子
C.漿細(xì)胞進(jìn)行分裂并分泌抗體
D.B細(xì)胞增殖分化形成記憶細(xì)胞
抗原進(jìn)入人體以后，被體液中相應(yīng)抗體消滅的過程是（）
①大多數(shù)抗原經(jīng)吞噬細(xì)胞的攝取和處理
②吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給B細(xì)胞，再由B細(xì)胞呈遞給T細(xì)胞
③吞噬細(xì)胞將抗原呈遞給T細(xì)胞，效應(yīng)T細(xì)胞產(chǎn)生淋巴因子作用于B細(xì)胞
④抗體與相應(yīng)的抗原特異性結(jié)合
⑤B細(xì)胞接受抗原刺激后增殖、分化，形成漿細(xì)胞并產(chǎn)生抗體
A.①②④⑤
B.①②⑤④
C.①③⑤④
D.①③④⑤
A．特異性免疫能力減弱
B．非特異性免疫能力減弱
C．體液大量損失
D．營養(yǎng)物質(zhì)得不到及時補充
A.吞噬細(xì)胞在第一和第二道防線中均發(fā)揮作用
B.淋巴因子由B細(xì)胞分泌
C.抗原二次侵入時，記憶細(xì)胞快速產(chǎn)生大量抗體
D.胸腺萎縮，抗體產(chǎn)生量將減少
A．抗原
B．抗體
C．淋巴因子
D．溶菌酶
最新試題
若B淋巴細(xì)胞受損，則將導(dǎo)致體液免疫缺陷，試分析原因。
DC細(xì)胞處理抗原后，細(xì)胞外出現(xiàn)特定的結(jié)構(gòu)能與T細(xì)胞有（）作用的受體相結(jié)合，激活信號分子（S1、從而激發(fā)T細(xì)胞出現(xiàn)免疫效應(yīng)，此過程稱為細(xì)胞間的（）。
破傷風(fēng)芽孢桿菌普遍存在于自然界中，當(dāng)人體受到外傷時，如果傷口大而淺則不易感染、傷口小而深則易被感染，由此可以判斷破傷風(fēng)芽孢桿菌的代謝類型是（填字母）（）。A.自養(yǎng)需氧型B自養(yǎng)厭氧型C異養(yǎng)需氧型D異養(yǎng)厭氧型E異養(yǎng)兼性厭氧型當(dāng)破傷風(fēng)芽孢桿菌第一次侵入人體時，為避免因感染而引起破傷風(fēng)病，需進(jìn)行免疫預(yù)防，其有效途徑應(yīng)是上述（）。
人體感冒痊愈幾個月后，當(dāng)感冒病毒再次流行時，康復(fù)者可能再患病，其原因可能是：①抗感冒病毒的抗體和記憶細(xì)胞的壽命較短；②（）。
根據(jù)題意推測，該遺傳病的致病基因為（）性，位于（）染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示，則母親的基因型是（）
圖1中的穿孔素又稱“成孔蛋白”，由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以（）的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道，使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)（）（流人/流出）靶細(xì)胞，最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
途徑①注射的是（），途徑②注射的是（）。
a、b、c、d中能特異性識別抗原的細(xì)胞是（）。
圖2中的FasL又稱死亡因子，F(xiàn)as又稱死亡因子受體，它們都是由細(xì)胞合成并定位于細(xì)胞表面的蛋白質(zhì)。一般來說，控制FasL的基因（）（是/否）只在致敏T細(xì)胞和某些腫瘤細(xì)胞內(nèi)表達(dá)。①Fas和FasL的結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜的（）功能，控制合成Fas和FasL的基因（）（是/否）共存于一個細(xì)胞中。②研究發(fā)現(xiàn)，某些腫瘤細(xì)胞能夠調(diào)節(jié)Fas和FasL基因的表達(dá)水平，從而使自己逃脫免疫系統(tǒng)的清除。此時，腫瘤細(xì)胞內(nèi)Fas基因的表達(dá)變化情況是（）。（升高/不變/降低）③免疫排斥是器官移植的一個主要障礙。目前，應(yīng)對排斥的做法主要是使用一些免疫抑制劑。請根據(jù)Fas和FasL的相互關(guān)系，提供一種解決免疫排斥的思路（）。
患上艾滋病。會造成人體免疫系統(tǒng)（）能力下降，甚至喪失。