當(dāng)病毒侵染了C處神經(jīng)元，導(dǎo)致細(xì)胞壞死，A再受到刺激后，圖示中（）點(diǎn)將檢測不到電位變化。

當(dāng)人體處于低血糖狀態(tài)時，機(jī)體可直接通過圖3的途徑①→②→③使血糖水平恢復(fù)正常，另一方面也可以通過圖1的丙模式調(diào)節(jié)分泌量，興奮在A處傳遞時，信號的轉(zhuǎn)化形式是（）。

圖中下丘腦參與的生理調(diào)節(jié)方式有（），當(dāng)人體處于寒冷環(huán)境中，圖中物質(zhì)（）（填字母）在血液中的含量明顯升高。

釋放的GABA可被體內(nèi)氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常，若將氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑作為藥物施用于病人，可緩解病情。這是由于該藥物（），從而可抑制癲癇病人異常興奮的形成。

在寒冷的環(huán)境中，能通過丙方式促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，其反射弧是：（）。

正常人飯后，胰靜脈血液中明顯增多的激素是由（）分泌的。

圖1中代表感受器的應(yīng)為標(biāo)號（），感受器接受刺激后，接受刺激部位的膜內(nèi)電位變化為（）。刺激結(jié)構(gòu)④時，會產(chǎn)生具體效應(yīng)的結(jié)構(gòu)是（），該結(jié)構(gòu)在組成上包括（）。

瘦素通過血腦屏障到達(dá)下丘腦，下丘腦神經(jīng)元合成和分泌的神經(jīng)遞質(zhì)，使飽中樞的興奮性（）；使攝食中樞的興奮性減弱，從而抑制食欲，減少能量的攝取，達(dá)到減重的效果。若圖中c神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)引起突觸后膜抑制，則此時突觸后膜接受這種遞質(zhì)后的膜電位是（），g神經(jīng)元不能將信息傳遞到（）而無飽感，機(jī)體不斷攝食而導(dǎo)致肥胖。

圖二是突觸模式圖，A、B代表兩個神經(jīng)元的局部放大，當(dāng)圖中A、B受到刺激產(chǎn)生興奮時，細(xì)胞膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為（）。興奮只能由A傳向B，原因是（）。

若分泌細(xì)胞為下丘腦細(xì)胞，那么靶細(xì)胞則為（）細(xì)胞。